Modele de vile mici

Modele de vile mici

L`analyse de réseau représente une alternative prometteuse dans de telles circonstances limitées de données [22 – 24]. Comme beaucoup de voies moléculaires dans l`EIA sont qualitativement bien décrites, les réseaux d`interaction peuvent être une approche appropriée pour caractériser l`EIA. Ces réseaux sont des représentations simplifiées des systèmes biologiques dans lesquels les composants du système tels que les gènes, les protéines ou les cellules sont représentés par des noeuds et les interactions entre eux par les arêtes [25]. Les modèles de réseau booléen, initialement introduits par Kauffman [26, 27], représentent les modèles dynamiques discrets les plus simples. Ces modèles supposent seulement deux États discrets pour les noeuds d`un réseau, ON ou OFF, correspondant aux valeurs logiques 1 (actif) ou 0 (non actif, mais pas nécessairement absent) [28]. Un modèle logique bien conçu pourrait générer des résultats prédictifs en raison d`un ensemble de conditions initiales. Des cadres qualitatifs et logiques ont émergé comme des approches pertinentes avec différentes applications, comme en témoigne un nombre croissant de modèles publiés [29]. En complément de ces applications, plusieurs groupes ont fourni diverses méthodes et outils pour soutenir la définition et l`analyse des modèles logiques, comme cela peut être vu par les récentes réalisations du Consortium pour les modèles et outils logiques (CoLoMoTo) dans la logique modélisation [30]. Il existe déjà plusieurs outils pour la modélisation booléenne des réseaux de régulation dans lesquels il est possible de définir des relations directes d`inhibition d`activation entre les composants du réseau, tels que BoolNet R [31] ou GINsim [32]. Plus récemment, le paquet R SPIDDOR (pharmacologie des systèmes pour le développement efficace de médicaments sur R), entre autres, a mis en place de nouveaux types d`interactions et de perturbations réglementaires dans le système, tels que les modulateurs positifs et négatifs et la les altérations du polymorphisme, qui conduisent à une dynamique plus riche entre les noeuds [28]. Certains des travaux rapportés dans ce manuscrit ont été soutenus par une subvention de la NIH (M1-DK43785, projet 1, animal Models Core et histopathology Core). Nous aimerions remercier les Drs Beverly A. Moore et Dave Shealy (Johnson et Johnson, PRDUS) pour leurs commentaires utiles.

Modèles de souris représentatifs de l`inflammation intestinale des petites et grandes études pharmacologiques en utilisant des modèles de souris de l`inflammation intestinale chronique en conclusion, un régime occidental peut exacerber l`inflammation intestinale par des changements dans le microbiote intestinal conduisant à une l`uprégulation des voies TLR et NOD. En outre, les patients obèses ont un cours de maladie plus sévère. 45 ces observations nouvelles et passionnantes relient directement l`alimentation et l`obésité à l`activation du système immunitaire inné, l`inflammation, et la dysfonction de l`organe de fin. . Il est encore incertain de savoir si la dysbiose est la principale cause d`inflammation ou simplement un phénomène secondaire de l`IBD. L`incertitude découle du fait que l`analyse du microbiote intestinal chez les patients atteints d`EIA est effectuée après le développement de la maladie plutôt qu`avant le développement [22]. Cependant, le rôle pathogène du microbiome dans la pathogenèse et la thérapie d`EIA est indiqué par des études montrant une amélioration de l`IBD par traitement antibiotique [31, 32]. En effet, le traitement des patients atteints d`une UC avec des antibiotiques améliore l`inflammation des muqueuses [15]. De plus, la rémission de l`inflammation et de la guérison des muqueuses a été observée chez le patient de CD qui a subi un détournement de selles avec une réactivation subséquente de la maladie après perfusion de selles [33]. De même, les défauts de l`intégrité de la barrière épithéliale intestinale suggèrent une absorption accrue des antigènes luminaux qui conduisent encore à une activation immunitaire persistante [11]. Les données suggèrent que la production réduite de mucine, par l`épuisement des cellules de la coupe et le dysfonctionnement de la jonction étanche des cellules épithéliales, en facilitant l`accès des antigènes luminal intestinaux à la muqueuse intestinale, sont également impliquées dans la pathophysiologie de l`IBD [15].

Collectivement, ces observations témoignent du rôle de la dysbiose microbienne dans l`induction de l`IBD [34].

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